Las proclamaciones de los funcionarios sobre los terribles peligros que plantean las nuevas variantes no se basan en una ciencia sólida.
Por Rosemary Frei
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Según lo que escuchamos de los funcionarios y los principales medios de comunicación, las nuevas variantes son los seres más peligrosos e impredecibles desde Osama bin Laden.
Todo el mundo necesita estar a salvo de estos microbios invisibles pero poderosos asesinos evitando el contacto con los que no han sido lavados, desenmascarados y no vacunados.
Pero, ¿se justifica ese enfoque drástico, que va acompañado de una severa restricción de las libertades civiles y los derechos constitucionales?
Resulta que el caso de la contagio y peligrosidad de las variantes se centra en gran medida en los efectos teóricos de un solo cambio que se dice que proviene de una mutación en los genes del virus. Y, como mostraré en este artículo, ese caso es muy inestable. También tengo un video ‘explicativo’ de nueve minutos en la parte superior de este artículo .
Ese cambio se conoce como N501Y , abreviatura científica para la sustitución de un bloque de construcción de proteína (aminoácido) por otro en la posición 501 en la parte del virus llamada proteína de pico . Específicamente, la posición 501 se encuentra en la parte de la proteína de pico que es responsable del acoplamiento íntimo entre el virus y las células que permite que el virus se deslice hacia adentro y se multiplique.
[Tenga en cuenta que cualquier cambio de aminoácidos de este tipo se llama correctamente un cambio , no una mutación . Las mutaciones ocurren solo en los genes. Por alguna razón, muchos científicos y escribas que deberían saberlo mejor están llamando erróneamente a N501Y y a otros cambios de aminoácidos «mutaciones». ]
Un estudio muy preliminar publicado el 22 de diciembre de 2020 sugirió que N501Y también está presente en la variante sudafricana denominada 501Y.V2 . Y otro estudio muy preliminar, publicado el 12 de enero de 2021, afirmó que también estaba presente en la nueva cepa que emerge de la selva brasileña , denominada P.1.https://player.vimeo.com/video/507658201
El video es de Rosemary Frei
Además de eso, se informa que la variante sudafricana evade la inmunidad y B.1.1.7 comparte esta ruta de escape .
Y los científicos están describiendo nuevas variantes con N501Y a bordo que se propagan muy rápido. Algunos dicen que hacen imposible la inmunidad colectiva, por lo que todas las personas del mundo deben vacunarse. Los modelos también sugieren que B.1.1.7 es hasta un 91% más letal que el nuevo coronavirus regular.
(Sin embargo, hasta ahora parece que la base principal para los funcionarios que dicen que es más letal se muestra en las actas de la reunión del 21 de enero de 2021 de un influyente comité del Reino Unido llamado Grupo Asesor de Amenazas de Virus Respiratorios Nuevos y Emergentes [NERVTAG]. Allí, citan artículos de modelado que aún no se han publicado, lo que significa que hasta que se publiquen no hay forma de verificar su trabajo).
Tres artículos de modelado teórico no revisados por pares catapultaron variantes al centro de atención
Los funcionarios de salud pública, los políticos y los principales medios de comunicación de todo el mundo enfocaron sus faros colectivos en las variantes justo después de la publicación de tres artículos de modelado teórico sobre B.1.1.7, una variante originaria del Reino Unido.
El primero fue un Technical Briefing de Public Health England publicado el 21 de diciembre (es el primero de una serie en curso de informes sobre la variante escritos por personas que trabajan en la agencia y en otras instituciones), el segundo un artículo publicado el 23 de diciembre por un grupo de modelado matemático en la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, y el tercero un manuscrito de modelado teórico publicado el 31 de diciembre por un gran grupo de científicos del Reino Unido.
Ninguno de los tres artículos fue revisado por observadores objetivos para verificar su precisión, un proceso llamado «revisión por pares». No obstante, los tres fueron presentados como ciencia sólida por muchos científicos, políticos, funcionarios de salud pública y la prensa.
(Me acerqué para comentar a Public Health England, así como al primer autor del segundo artículo, Nicholas Davies, y a la London School of Hygiene and Tropical Medicine. La única respuesta que recibí fue de una persona de relaciones con los medios en Public Health England; ella no había nadie disponible para una entrevista).
Neil Ferguson fue coautor del primer y tercer artículo. El gobierno del Reino Unido se ha basado en el modelo matemático de Ferguson durante muchos años. Esto es a pesar de que su trabajo resulta ser muy inexacto una y otra vez .
También supuestamente renunció a su función de asesor del gobierno en mayo pasado después de ser sorprendido reuniéndose en secreto con su amante casado durante un momento en que era ilegal hacer contacto con alguien fuera de la casa, gracias en gran parte a su modelo. Pero rápidamente fue restaurado a posiciones de influencia. En un artículo y el video adjunto que se publicará la próxima semana, describo las conexiones y los conflictos de intereses que rodean a Ferguson y a los otros autores de los artículos de modelado.
¿Qué efecto se dice que tiene N501Y?
En N501Y, el aminoácido que se intercambia en la posición 501 de la proteína de pico es la asparagina; por convención científica está representado por la letra ‘N’ El aminoácido que se intercambia en su lugar es la tirosina, y está representado por la letra ‘Y’. De ahí ‘N501Y’.
La posición 501 en la secuencia de aminoácidos se encuentra en la parte de la proteína de pico que sobresale de la superficie del virus. Específicamente, se dice que se encuentra en la región de la proteína de pico que se engancha o ‘se une’ al mecanismo que es el guardián de si el virus puede ingresar a la célula. Ese mecanismo de mantenimiento de la puerta se conoce como el «receptor ACE2».
Esta región de la proteína de pico, conocida como «dominio de unión al receptor» (RBD), se une al mecanismo de mantenimiento de la puerta, el receptor ACE2. Cuando el RBD y el receptor ACE2 se unen, la membrana celular, que es la barrera circular entre el área exterior de la célula y el contenido celular, se abre y permite la entrada del virus.
Se postula que N501Y hace que la proteína de pico se una más estrechamente al receptor ACE2. Teóricos influyentes han realizado modelos matemáticos basados en esta hipótesis. Este modelo sugiere que esta unión más estrecha permite que el virus ingrese más fácilmente y que, por lo tanto, esto hace que el virus sea más transmisible.
Sin embargo, hasta donde he podido encontrar, todavía no hay una prueba concreta y directa de esto . Y tenga en cuenta que los datos epidemiológicos no se pueden utilizar para detectar definitivamente el efecto de un aminoácido en un virus. Solo los experimentos que implican la observación directa de la interacción del virus con el cuerpo pueden determinarlo.
La principal evidencia que los tres modelos teóricos principales citan como prueba de un vínculo más fuerte entre la forma N501Y del nuevo coronavirus y el RBD proviene de solo tres manuscritos científicos, y estos describen experimentos con el virus en ratones o placas de Petri, no la observación de si de hecho las variantes son realmente más contagiosas o más mortales.
Detalles de los tres artículos que sustentan la afirmación de que N501Y refuerza el contagio
Uno de esos tres artículos se publicó el 25 de septiembre de 2020 en Science . Describe experimentos que involucran seis rondas de división del virus en ratones.
Los investigadores encontraron una gran cantidad del virus en los pulmones de los ratones desde la primera ronda de división. En base a esto, declararon que el virus tiene una «infectividad mejorada». Sin embargo, en realidad no probaron si el virus es más transmisible / contagioso, es decir, si se mueve de un ratón a otro más fácilmente.
Realizaron una «secuenciación profunda» e informaron que encontraron el cambio N501Y en el virus «adaptado al ratón». A continuación, hicieron una ‘remodelación estructural’ y escribieron que este análisis «sugirió que la sustitución N501Y en el RBD de la proteína SARS-CoV [-2] S aumentaba la afinidad de unión de la proteína a la ACE2 de ratón». Todo esto es muy diferente a las observaciones directas del comportamiento del virus variante en ratones o humanos.
El segundo documento se publicó en bioR χ iv el 21 de diciembre de 2020.. Describe un «receptor señuelo diseñado para el SARS-CoV-2». Se realizó la complicada serie de maniobras biológicas moleculares in vitro que es difícil de seguir y comprender; no hay una sección de «Métodos» que establezca los detalles y la secuencia de lo que hicieron; más bien, el enfoque de los investigadores para sus experimentos se encuentra disperso en todas las secciones del documento, incluido el Material complementario adjunto. Estos son muchos pasos alejados de situaciones de la vida real. Los autores concluyen de sus maniobras que el nuevo coronavirus mutado en laboratorio con la mutación N501Y parece unirse más estrechamente a su forma de «señuelo diseñado» del receptor RBD que el receptor RBD que normalmente ocurre en la naturaleza. (La idea, parece,es que este ‘señuelo diseñado’ podría inyectarse en personas con el objetivo de lograr que la nueva variante se una a él en lugar de a las células, evitando así que ingrese en las células y se reproduzca).
bioRχiv es una revista solo en línea. (Se pronuncia ‘bioarchivo’; eso se debe a que la letra griega χ se pronuncia ‘kai’. Supongo que la letra χ se usa en el título de la revista porque la prueba χ2 [‘chi-cuadrado’] es una forma ampliamente utilizada de análisis estadístico en artículos científicos.) La revista tiene el lema ‘El servidor de preimpresión para biología’. ‘Preimpresión’ significa no revisado por pares. bioRχiv se centra exclusivamente en los artículos Covid-19 y está patrocinado por la Iniciativa Chan Zuckerberg. Tiene una publicación hermana medRχiv que también se centra en Covid-19,
La iniciativa es la creación del director de Facebook Mark Zuckerberg y su esposa Priscilla Chan. Facebook ha estado entre los censores más activos de información, incluidos artículos científicos que difieren de la narrativa oficial sobre Covid.
El tercer artículo se publicó en el sitio web de la revista en línea bio Rχiv el 17 de junio de 2020 y luego en Cell el 3 de septiembre de 2020 .
Al igual que los otros dos artículos, está muy alejado de la observación directa del comportamiento del virus en animales vivos o humanos. De hecho, el tercer artículo ni siquiera usa células humanas o animales. Implica una ‘plataforma de visualización de la superficie de la levadura’ como base para realizar un ‘escaneo mutacional profundo’ del RBD del nuevo coronavirus. Esa «plataforma» es una estructura artificial que los autores del artículo construyeron para medir la unión entre los anticuerpos y varias regiones RBD que contienen una serie de mutaciones.
Según este artículo, el cambio de aminoácido N501Y da como resultado una unión más fuerte del virus al RBD.
Sin embargo, los autores de los artículos afirman en la última sección de su artículo que “es importante recordar que nuestros mapas definen fenotipos bioquímicos de la RBD, no cómo estos fenotipos se relacionan con la aptitud viral. Hay muchas complejidades en la relación entre los fenotipos bioquímicos de la RBD que muestra la levadura y la aptitud viral «. Traducción: “Solo porque nuestros experimentos bioquímicos demostraron que la presencia de N501Y u otros cambios en el RBD parece hacer que el RBD se una más estrechamente al receptor ACE2, no sabemos si alguno de estos cambios hace que el virus se ‘ajuste’ más / transmisible.»
Y tenga en cuenta también que uno de los autores del tercer artículo, Allison Greaney, es citado diciendo en un artículo de agosto de 2020 del Fred Hutchison Cancer Research Center, donde ella y varios de los otros autores trabajan, que “El virus ya tiene un ‘ capacidad suficiente para unirse a ACE2. No hay razón para creer que ir más allá de ese nivel lo hará más patógeno o transmisible. [Y] [b] ut el RBD puede tolerar una serie de mutaciones «.
Como otra nota, el tercer artículo se publicó por primera vez en bioRχiv y luego se publicó tres meses después en la revista Cell revisada por pares . En Cell, el artículo está etiquetado como ‘Documentos patrocinados por Elsevier’ (ver imagen a continuación) (Elsevier es el imperio editorial que posee Cell , entre cientos de otras revistas). No pude encontrar nada en línea sobre lo que significa ‘Patrocinado’, ni sobre qué o quién patrocinó este artículo en particular; y no pude encontrar ningún otro documento con esta designación. Así que le envié un correo electrónico al gerente de relaciones públicas de Cell , John Caputo, la noche del 18 de enero y luego le dejé un mensaje de voz el 19 de enero. No he recibido respuesta de él.
Unas breves palabras sobre otro cambio de aminoácidos en B.1.1.7
Pasaré rápidamente a otro de los cambios clave que se dice que están presentes en B.1.1.7. Este cambio, la eliminación de tres aminoácidos, se describió en un artículo publicado en el sitio web de medRχiv el 13 de noviembre de 2020 . (Anteriormente en este artículo mencioné que medRχiv es la creación de la Iniciativa Chan Zuckerberg).
La mutación supuestamente hace que B.1.1.7 sea invisible para una de las tres funciones clave de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Esa función es la detección del gen que tiene el código genético de una de las dos proteínas de pico principales en la superficie exterior del nuevo coronavirus.
Sin embargo, esa conclusión se basa únicamente en la secuenciación del virus en tan solo seis personas que dieron positivo al nuevo coronavirus. Además de eso, el artículo no fue sometido al escrutinio de otros científicos (un proceso conocido como ‘revisión por pares’) antes de su publicación.
Además, los diagnósticos de Covid de esas seis personas fueron determinados por PCR. Y se ha demostrado que la PCR tiene una tasa muy alta de falsos positivos, es decir, que con mucha frecuencia da un resultado positivo en personas que de hecho no albergan el nuevo coronavirus en absoluto.
Los propios autores de ese artículo concluyen que “este resultado debe interpretarse con cautela. Como se secuenciaron un número limitado de muestras con el perfil S negativo [es decir, no en la RT-PCR, no pudimos excluir la presencia de otras mutaciones S asociadas con este perfil…. Además, no pudimos determinar si la eliminación afectó al cebador u otra región de unión a la sonda, ya que sus coordenadas no estaban disponibles «.
Es una buena apuesta que detrás de la nueva ola de artículos y titulares que se centran en el cambio de aminoácidos apodado E484K, se esconden deslices similares .
¿Cuál es la lección de todo esto?
Que los pronunciamientos sobre el terrible peligro que plantean las nuevas variantes no se basan en una ciencia sólida.
Parecen tener más como objetivo asustar al público para que se someta a restricciones más duras y duraderas que ayudar a crear políticas verdaderamente basadas en la evidencia.
Así que sigue las reglas de oro. Lea las fuentes primarias de artículos científicos. Analízalos y piensa por ti mismo. No permita que su razonamiento sea barrido por el ciclo de noticias lleno de miedo 24 horas al día, 7 días a la semana.
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Después de obtener una maestría en biología molecular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Calgary, Rosemary Frei dio un giro y se convirtió en escritora independiente. Eso llevó a 22 años como escritor y periodista enfocándose en la medicina. Volvió a pivotar a principios de 2016 hacia el activismo independiente y el periodismo de investigación a tiempo completo. Su sitio web es RosemaryFrei.ca .La fuente original de este artículo es RosemaryFrei.caCopyright © Rosemary Frei , RosemaryFrei.ca , 2021
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